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第27卷第6期Vol.27,No.62007年6月Jun.2007

生 殖 与 避 孕Reproduction & Contraception

http://www.RandC.cn [email protected]

妊娠中的子宫收缩调控

刘华杰 宇兴江 倪 华

(东北农业大学生命科学院, 哈尔滨, 150030)

【摘要】 无论是自然妊娠还是辅助妊娠，在早期妊娠阶段，适当的子宫收缩有利于受精、胚胎着床和妊娠的维持。早期妊娠阶段的子宫收缩主要由类固醇激素(雌激素和孕酮)控制，此外还有大量因子(前列腺素、松弛素、降钙素基因相关肽)调节子宫收缩。此期子宫异常收缩则可能引起异位妊娠、流产、伴随痛经的逆行出血及子宫内膜异位症等。本文主要介绍子宫肌层在早期妊娠中的收缩、调节及其与临床疾病的关系。

关键词: 子宫收缩; 早期妊娠; 孕酮; 辅助生殖

中图分类号: Q26 文献标识码: A 文章编号: 0253-357X(2007)06-0417-05

本研究为国家自然科学基金项目(No.30500361)和黑龙江省教 育厅科研项目资助(No.11511040)通讯作者: 倪 华; Tel: +86-451-55191416;

E-mail: [email protected]

包括人在内的哺乳动物的子宫是富含肌肉组织的器官。子宫肌层的收缩性在妊娠及分娩过程中具有非常重要的作用。上世纪90年代以来，随着超声波等检测技术的出现及利用，人们开始对子宫在非妊娠期和妊娠早期中的收缩形式及作用进行研究，本文主要介绍子宫肌层在早期妊娠中的收缩﹑调节及其与临床疾病的关系。

1 子宫收缩性的鉴定方法

研究子宫收缩性在妊娠中的作用, 前提是了解其收缩形式。1937 年Dickinson 和 Heinricius 最早报道了非妊娠子宫的收缩活动。发展至今, 人们主要通过直接和间接2种途径来检测子宫收缩[1]。

直接鉴定子宫收缩的方法通常有2种: 子宫内压(IUP)记录法及超声波鉴定法。IUP 有2种方式:1种是通过在子宫内引入微型压力换能器; 另1种是

通过插入充满液体的管子，这条管子与子宫腔外的压力记录仪相连。现已设计多种尖端系统来同时记录子宫不同部位的内压。通过比较子宫不同

位点的收缩峰记录子宫收缩移动的方向。IUP 的缺点在于它需要侵入子宫内部，因而限制了测量位点的数量[2]。超声波鉴定子宫收缩的方法是采用高分辨率探针在阴道中对子宫收缩直接进行观察，纪录子宫收缩频率。超声波法属于非侵袭性检测，CarloBullettia 等利用该方法鉴定的子宫收缩频率的结果与同时进行的 IUP 纪录比较结果一致[3]。但超声波法只能提供局部子宫收缩信息。

间接鉴定子宫收缩是通过检测子宫内含物的移动来推测子宫的收缩方向。主要有2种: 子宫输卵管闪烁显像法(hystero-salpingo-scintigraphy, HSS)及超声波法。放射性标记的HSS 研究表明, 不同的人或采用不同的方法, 且在持续纪录和再现中, 结果并不均一[3], 此技术还有待进一步发展。超声波主要检测子宫内含物移动方向, 但它只能提供局部的信息。

2 子宫在早期妊娠阶段的收缩形式

在受精及早期妊娠过程中，子宫收缩形式变

·综 述·

化较大。从晚期黄体到早期卵泡阶段，主要是从基底到宫颈的顺行运输。灵长类经血的排出就是此种形式。在后期卵泡近排卵期及排卵期，主要是宫颈向基底的逆向收缩，此期的收缩频率较高，以利于精子快速到达受精部位[4]。在排卵后，则检测不到逆向收缩[1]; 在着床窗口时期，子宫肌层相对静止，以利于胚胎着床[3]。着床后直至分娩前，子宫处于无痛性、稀发、不规则和不对称收缩(Braxton Hicks 收缩)的相对静止状态。分娩开始时, 宫缩有规律、有间歇、阵发性及逐渐增强,直至娩出胎儿。

3 早期妊娠子宫收缩的调控因子

子宫肌层的收缩主要由卵巢激素调控。在雌激素和孕酮的作用下，子宫内膜和其下肌层发生周期性变化[5]。除此之外, 还有其他因子：如前列腺素﹑降钙素基因相关肽﹑松弛素等也参与调控子宫在早期妊娠中的收缩性[6]。

3.1孕酮

已有较多的研究表明, 孕酮在促进子宫静止中起到主要作用[7-9]。

在基因水平上，孕酮通过其细胞核内受体PRs (PRA及PRB)对靶基因进行转录控制。PRA与PRB具有不同的功能区域及表达部位，且受体内不同激素水平的调节。PRB在妊娠早期的表达较高，PRA主要在妊娠后期表达，且PRA抑制PRB的表达[10]，推测孕酮在基因水平上的调控可能主要通过PRB促进子宫静止。

在非基因水平上，孕酮可能通过膜受体依赖机制作用。近来，在细胞膜上发现一种膜孕酮受体(mPRs)。mPRs与PRs同源性较低，但与G蛋白偶联受体具有较大的同源性。mPRs有3种亚型: mPRα、mPRβ及mPRγ[11], 其中mPRα、mPRβ在人类子宫肌层上表达。孕酮和雌激素都上调mPRα在子宫肌层上的表达,并且具有累加效应。但mPRβ只受雌激素的上调, 说明二者可能具有不同的功能。体外培养人类子宫肌层细胞，添加孕酮15min后, cAMP 水平明显降低，而G蛋白敏感基因逆转此效应, 说明孕酮通过膜受体作用调控; 同时运用小分子干扰RNA (siRNA)抑制mPRα, 可抑制孕酮诱导的肌球蛋白轻链(MLC)的磷酸化, 而mPRβ没有此种效应, 说明孕酮通过mPRα诱导MLC的磷酸化。因此孕酮通过mPRα使cAMP 水平降低, MLC 磷酸化增加, 二者共同引起子宫收缩[12]。

mPRs与PRs存在相互作用: mPRs激活以后，使PRB 转录激活，且上述反应可能适用于各类肌细胞[12]。

综上所述, 推测在早期妊娠阶段, PRB促进子宫静止的同时, mPRs经由Gi蛋白激活PRB, 进一步增强PRB的表达。妊娠后期，PRA的增加抑制PRB 的表达, 同时孕酮通过mPRα抑制cAMP的活性, 共同促进子宫收缩。上述在妊娠后期孕酮撤退中是研究热点, 在早期妊娠中的作用还未见报道。

此外, 孕酮通过调解其他激素参与调节子宫收缩。首先它能抑制雌激素对子宫肌层的收缩作用，使子宫静止。其次能够抑制PG(尤其是PGF2α)的合成，保持子宫肌层的静止, 并且抑制子宫收缩的起始[9]。此外，它还参与其他如降钙素、降钙素相关多肽等的调节过程, 但其机制有待进一步研究[6]。

3.2雌激素

雌激素能够刺激子宫和阴道平滑肌收缩[3]。在人近排卵期，体内雌二醇(E2)水平的升高，同时子宫收缩频率增加[5]。近来对猪子宫的体外研究表明:雌激素能够刺激子宫收缩，产生从颈部到基底的逆行收缩，孕酮则抑制其定向运动[13]。

雌激素对子宫收缩的调控主要是通过其细胞内核受体ERα及ERβ对靶基因进行转录控制；在非基因水平上，其可能通过膜受体作用。ERα及ERβ在人类子宫肌层表达[6]。近来研究表明，在内皮细胞中，雌激素能够快速刺激NO的释放，雌激素促进NO释放的机制可能是非核型ERα快速激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶Akt(PKB)信号途径，进而激活内皮型一氧化氮合酶(eNOS)[14,15]。因NO能够使平滑肌松弛，在子宫肌层收缩调控中是否存在上述途径还有待进一步研究。

此外，雌激素可以与其他因子相互作用，调节子宫收缩。人工授精中，在野猪精液中添加雌激素能够促进子宫收缩，且雌激素能够刺激子宫内膜释放PGF2α，推测雌激素促进子宫收缩的机制可能是刺激子宫内膜释放PGF2α[6]。其次，对大鼠及人类子宫肌层研究表明，雌激素上调催产素在子宫肌层的表达，推测雌激素可能通过催产素间接调控

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子宫收缩，但其机制还不清楚[6]。此外，它还参与降钙素相关多肽等对子宫收缩的调节。

3.3前列腺素(PG)

在生殖过程中, 前列腺素(PG)发挥着关键而复杂的作用。在平滑肌收缩的调控中, PG的作用已有广泛的研究[9,17,18]。

精液中存在的PG可使子宫颈舒张，促进精子在雌性生殖道内的运输，使之迅速到达受精部位，在人工授精研究中发现，在精液中添加PGF2α能够增加子宫的收缩性。此外，月经期间子宫收缩幅度较大，同期体内PG含量较高; 痛经时则收缩幅度同比增加，PG含量达到体内最高水平。

子宫中的PGs主要来源于子宫内膜，其受体主要在肌细胞。Northon blot 显示，前列腺素E受体(EP)和前列腺素F受体(FP)在人类子宫肌层表达,并且在非妊娠子宫含量高于妊娠子宫。在大鼠妊娠中期的子宫肌层, EP3和FP则下调, 并且EP3和 FP 在小鼠妊娠d 3-5的子宫肌层环形肌上表达, FP可能动员细胞内Ca2+ , EP3可抑制腺苷酸环化酶, 说明它们可能通过调节子宫收缩, 调整胚胎的着床[19,20],并且进一步调整胚泡间隔。EP2 在大鼠妊娠中期表达上调，在人类子宫肌层，EP2 增加细胞内cAMP 水平，说明其可能促进子宫静止。其中EP3的作用较复杂，到目前为止已经鉴定出6种EP3变体，他们可能偶联各自能够调解cAMP水平的信号机制，刺激磷脂酰肌醇循环或是激活MAPK信号通路，并且变体之间存在作用[6]，其复杂的作用机制还有待于进一步研究。

通常认为前列腺素F2α(PGF2α）通过受体与G 蛋白偶联，激活4,5-二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)产生1, 4, 5-三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(DG)，IP3动员细胞内Ca2+外流，DG则激活PKC，进而磷酸化MLC[6], 但还须进一步证实。对大鼠的子宫肌层细胞研究发现, 只有细胞外Ca2+达到一定浓度, PGF2α才能促进Ca2+内流。比较催产素和前列腺素对培养的人子宫肌层细胞的作用, 发现存在同样现象; 并且发现在能促进Ca2+内流的浓度基础上, PGF2α不能够激活磷酸肌醇通路, 只有细胞外Ca2+在微摩尔浓度时才能激活此效应[6], 但此浓度在体内不可能存在，并且Ca通道阻滞剂能够抑制PGF2α引起的Ca2+浓度升高，说明PGF2α可能是通过促进Ca2+内流作用,进一步调节子宫收缩。

3.4 松弛素

松弛素参与体内多种功能调节, 在一些哺乳动物(大鼠，小鼠，猪等)中, 松弛素能够抑制非妊娠子宫的收缩性[21], 大鼠和猪的研究表明, 子宫的收缩性与体内松弛素水平成反比, 且孕酮能够增加松弛素对子宫收缩性的静止作用。非妊娠大鼠卵巢切除后，松驰素对子宫静止的作用受雌激素的上调，而且雌激素还可能诱导松弛素受体的产生[20]。

在哺乳动物肌肉中, 松弛素对平滑肌的松弛作用是通过调节cAMP水平实现的。近来, Pertseva等首次提出了松弛素结构功能的完整分子机制: 松弛素受体与抑制型调节蛋白(Gi)偶联激活PI3K，PI3K 通过酪氨酸激酶激活磷脂酶C(PLC)，PLC通过磷脂酰肌醇途径激活PKC，进而增强刺激性G蛋白(Gs)对腺苷酸环化酶的调节作用[22]; 并且Kuznetsova 等首次发现在人类妊娠子宫里，cAMP信号通路功能不全可能阻碍松弛素信号转导[23]。因此，松弛素对子宫肌层的收缩作用也可能是通过上述分子机制进行作用。

3.5降钙素基因相关肽(CGRP)

降钙素基因相关肽(CGRP)是一个37个氨基酸的神经肽, 是一种有效的血管扩张因子, 属调节肽。

实验表明，在人、大鼠及小鼠中，CGRP能够抑制子宫肌层的收缩[9]。在小鼠动情期，子宫肌层CGRP表达降低可能与子宫收缩性增加，进而促进精子上行进入子宫有关[24]。在大鼠妊娠期间，CGRP能够有效地抑制子宫肌层的收缩，使子宫肌层保持相对静止的状态；而在其分娩期间，子宫肌层活动能力逐渐增强，CGRP及其受体在子宫肌层的表达则明显下降[19]，说明CGRP在维持妊娠期子宫静止的过程中有重要的作用。

CGRP促进子宫静止的机制可能是通过位于子宫肌层细胞上受体的变化来调节的，而CGRP受体与腺苷酸环化酶偶联，进而调节cAMP水平，从而使子宫静止[19]。对大鼠子宫肌层细胞体外培养研究表明，雌激素下调CGRP受体的表达; 孕酮上调CGRP受体的表达, 并且存在剂量依赖性, 而RU486则具有相反的作用[25]。同时孕酮能上调CGRP对cAMP剂量依赖性刺激。在大鼠妊娠后期, 孕酮在cAMP水平上调一种G蛋白Gas表达及CGRP的表

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达，并且Gas抑制剂NF449下调CGRP的表达[25]。上述研究表明, CGRP在子宫肌层细胞中可能是通过刺激cAMP引起子宫收缩。

4子宫收缩在临床上的意义

目前，在辅助生殖中，子宫收缩性研究是热点之一。流产、伴随痛经的逆行出血、子宫内膜异位症(EMs)、异位妊娠等疾病与子宫非正常收缩相关。

1978年世界首例试管婴儿诞生至今，全球的试管婴儿总数已达约200万, 但仍存在妊娠率较低及异位妊娠等一些并发疾病发病率明显提高的问题, 子宫收缩异常是其中原因之一。胚胎移植时，子宫收缩方式与妊娠率有关[26]。可能存在一个子宫波动方向开关(wave direction switch, WDS)，即正向运输及逆向运输开关，较早的W DS与低妊娠率相关。如果正向波动能持续到hCG添加时，胚胎着床质量就较高[26]。Fanchin认为子宫波动频率与妊娠率二者成反比，其原因可能是: 在移植时，如果子宫内膜波动频率高，则可能把胚胎排出子宫，进而影响移植效果[27]。目前主要通过激素疗法来控制子宫收缩，提高辅助生殖中的胚胎着床率[1]。

异位妊娠在自然生殖中发生的几率非常小，但随着现代辅助生殖技术的应用，异位妊娠率增加, 达到了4%[28]。异位妊娠发病原因有多种，子宫收缩是其中之一。在辅助生殖技术中，为提高妊娠率，降低异位妊娠的发生，采取延长体外胚胎培养时间、延迟胚胎移植时间的方法，以避免胚胎着床前子宫收缩的高峰期[29]。目前，无论是在人胚胎移植还是动物胚胎移植方面，异位妊娠都与母体子宫收缩性变化较大有关，因此还需进一步研究如何控制子宫收缩。

在行经期间, 子宫痉挛性收缩，出现痛经。调查表明, 妇女痛经发生率为44%-90%, 其中7%-19%严重痛经患者在行经期间因此影响正常的工作和生活[30]。利用 IUP记录技术和三维超声成像(3D-US)技术发现: 痛经期间收缩的频率相当低(2.3次/min)，但收缩的幅度却达到月经期间的最高纪录[2]。月经期间体内PGF

2α

含量明显升高，痛经时达到体内最高水平。对原发性痛经者研究表明，高浓度的PGF2α作用于螺旋小动脉壁上的PGF2α受体, 引起子宫平滑肌痉挛。而PG作为此期主要的子宫收缩影响因素，对于痛经的研究具有重要的作用，具体机制还有待进一步研究。

EMs是当前不孕的主要原因之一。EMs患者在后期卵泡期及近排卵期子宫收缩形式异常[19]。EMs病因目前有多种说法, 但大都与子宫收缩有关。Bulletti 等对EMs的临床调查发现, 非正常子宫收缩在子宫内膜碎片进入盆腔中起到决定性作用[1]。对子宫蠕动过强的患者研究表明, 在她们行经期间, 检测到基底部的子宫内膜碎片逆行运输到腹膜腔。因为内膜碎片上有孕酮和雌激素受体, 并且具有产生雌激素的能力, 从而增加了内膜碎片着床及增生几率,继而导致盆腔内子宫内膜异位症。此外, 子宫蠕动过强还导致内膜碎片在肌层缝隙处增生[31]。对于子宫收缩调控的研究将有助于子宫内膜异位症的治疗。

综上所述, 无论是在自然还是辅助生殖中, 充分的子宫收缩可以促使配子/胚胎穿过子宫输卵管腔从而达到使胚胎成功着床的目的。相反, 不正常的子宫收缩可能导致异位妊娠、流产、伴随痛经的逆行出血及子宫内膜异位等, 导致不孕。同时发现,临床上大多数不明原因性不孕患者, 其子宫收缩出现障碍[19]。因此子宫收缩的作用和调节，以及在妇科疾病和不孕症的治疗有很大的研究空间。现在的检测技术(超声波等)包括生物技术(基因敲除、基因芯片)等的应用, 将有助于对此进一步研究。

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(2007年1月16日收稿)

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妊娠中的子宫收缩调控

作者：刘华杰， 宇兴江， 倪华， Hua-jie LIU， Xing-jiang YU， Hua NI

作者单位：东北农业大学生命科学院,哈尔滨,150030

刊名：

生殖与避孕

英文刊名：REPRODUCTION & CONTRACEPTION

年，卷(期)：2007,27(6)

被引用次数：4次

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本文读者也读过(10条)

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2.姜雯.宋芳.王建军.Jiang Wen.Song Fang.Wang Jian-jun白细胞介素-8在哺乳动物生殖过程中的作用[期刊论文]-生殖医学杂志2006,15(3)

3.张松灵.杨玉兰.王丽娜.刘虹晶白血病抑制因子及其受体与妊娠[期刊论文]-生殖与避孕2003,23(2)

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6.何利敏剖宫产并发腹壁切口子宫内膜异位症的预防[期刊论文]-中国医学创新2008,5(33)

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8.颜泽清拉布拉多犬的毛色遗传[期刊论文]-畜牧与兽医2003,35(5)

9.蒋志新.张超英.孙巍拉布拉多犬两种缉毒训练方法的对比性研究[会议论文]-2009

10.丁月红.袁丽杰.马兰.苏莹.杜玲.周红林IL-1β对体外培养不同时期的小鼠早期胚胎发育的影响[期刊论文]-中国煤炭工业医学杂志2006,9(2)

引证文献(3条)

1.夏松云.许笑彬.张兰梅.王蔼明腰硬联合麻醉与硬膜外麻醉剖宫产术对子宫收缩的影响[期刊论文]-中国临床医生 2011(9)

2.邹军腰硬联合麻醉对剖宫产术后子宫收缩的影响[期刊论文]-南通医学院学报 2009(3)

3.康岳华.张宝云.王凭青.储明星.赖平.蔡冰杰.宋文静孕酮受体介导哺乳动物雌性生殖活动的分子机理[期刊论文]-遗传 2012(10)

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